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Dieta Atkins

El método nutricional de Atkins, conocido coloquialmente como Dieta Atkins, se atribuye al cardiólogo estadounidense Robert C. Atkins. Este médico publicó a principios de la década de 1970 un libro titulado La revolución dietética del Dr. Atkins[1]​ en el que preconizaba la pérdida de peso a través de una dieta caracterizada por el consumo de alimentos de bajo contenido de glúcidos. Su propuesta fue inmediatamente cuestionada por la comunidad científica.[2]​[3]​ Posteriormente, y con el fin de soslayar algunas situaciones deficitarias de la dieta (como el aporte insuficiente de fibra dietética), reeditó el libro en 1992 bajo el título de 'La nueva revolución dietética del Dr. Atkins'.[4]​ No obstante, hay que señalar que esta dieta no es originalmente suya, sino que ya se usaba en 1863 bajo el nombre de Dieta de Banting (William Banting publicó en esta fecha un panfleto en el que relataba su propia pérdida de peso siguiendo una dieta en la que predominaban los productos cárnicos[5]​).

Comida típica de la dieta Atkins

Efectos

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Esta dieta es una más de las que se denominan dietas cetogénicas, es decir, dietas que entre otros cambios metabólicos promueven la liberación de cuerpos cetónicos.

Características nutricionales

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Una dieta Atkins típica se caracteriza por un desequilibrio en el aporte de nutrientes, según las Ingestas Diarias Recomendadas (IDR) para la población adulta (véase la Tabla 2[6]​). Así, por ejemplo, la grasa puede suponer el 29-44% de la energía diaria o los glúcidos suponen el 5-19% de la energía, cuando los valores recomendados (por la OMS) son el 30% de grasas y el 55-60% de glúcidos.

Tabla 2. Análisis nutricional de la dieta Atkins (según la nueva revolución dietética del Dr. Atkins)
componente dieta Atkins IDR
Energía (kcal) 1152-1990 2000-2200
Grasa (g) 75-114 65
Colesterol (mg) 275-300 300
Proteína (g) 102-125 75
Glúcidos (g) 13-95 300 (mínimo)
Fibra alimentaria (g) 3-13 20-35

Efectos metabólicos y fisiológicos

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Como se ha mencionado antes, el efecto metabólico más notable a consecuencia de la dieta Atkins es la cetosis, ya que en el caso de sujetos con diabetes tipo 2 que han seguido una dieta baja en glúcidos, la concentración plasmática de cuerpos cetónicos se incrementó desde 130 μmol/l hasta 653 μmol/L. En el caso de sujetos sanos, estos niveles plasmáticos no sólo se incrementaron, sino que incluso permanecieron más altos cuando abandonaron la dieta. Otros efectos son la reducción del apetito, hasta el punto de que se ingieren 1000 kcal/día menos.[7]​ Contrariamente a lo esperado, se ha señalado que los sujetos que siguen este tipo de dietas han reducido los niveles plasmáticos de triglicéridos y de lipoproteínas VLDL.[8]​[9]​

Finalmente, y en cuanto a la reducción del peso corporal, ésta se debe a la pérdida de agua en sus primeras fases y a la pérdida parcial de grasa corporal cuando se prolonga la dieta. Cuando se siguen las dietas bajas en glúcidos durante períodos de tiempo reducidos (no más de 3 meses), la pérdida de grasa varía entre el 4,5% en sujetos normales y el 20% en sujetos obesos.[6]​ Esta es una de las razones por las que se han propuesto las dietas bajas en glúcidos para el tratamiento de la obesidad[10]​

Otros datos

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A pesar de los aparentes defectos de la dieta Atkins en particular, y de las dietas cetogénicas en general, aún persiste la susceptibilidad en la comunidad científica.[11]​[12]​ Algunas de las razones para ello es que los estudios realizados sobre sus posibles beneficios (y posteriores perjuicios) son de corta duración[13]​ o que, a largo plazo, no son más eficaces que las dietas convencionales para reducir el peso[14]​[15]​

Asimismo, puesto que en la dieta Atkins se suprime o reduce el consumo de gluten, la mejoría del estado de salud general o el alivio de molestias digestivas con esta dieta puede indicar la presencia de una enfermedad celíaca no reconocida.[16]​[17]​ Situación similar se produce con otras dietas, tales como la dieta baja en carbohidratos, la dieta paleolítica o la dieta baja en FODMAP, lo cual podría enmascarar o impedir el diagnóstico y correcto tratamiento de la enfermedad celíaca y causar serias consecuencias sobre la salud.[18]​[19]​ Si no se retira el gluten de manera estricta y mantenida de por vida, la enfermedad celíaca puede provocar complicaciones muy graves, entre las que cabe señalar diversos tipos de cáncer (tanto del aparato digestivo, con un incremento del riesgo del 60%, como de otros órganos), trastornos neurológicos y psiquiátricos, otras enfermedades autoinmunes y osteoporosis.[20]​[21]​[22]​ [23]​ [24]​ Solo la retirada del gluten de manera estricta y mantenida de por vida, permite la recuperación y evita o disminuye el riesgo de desarrollar complicaciones.[20]​[25]​ Asimismo, el retraso en el diagnóstico de la enfermedad celíaca aumenta la probabilidad de desarrollar cánceres.[20]​

Finalmente, no existe un consenso científico claro del hecho que las dietas bajas en glúcidos sean más eficaces para tratar la obesidad o ciertas enfermedades asociadas a la resistencia insulínica. Para esto último parecen más útiles las dietas de bajo índice glucémico basadas en bajo contenidos de azúcares simples y ricas en fibra dietética[26]​..

Véase también

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Referencias

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  1. ↑ Atkins RC. 1972. Dr. Atkin' diet revolution. David McKay Company. New York. ISBN 0-553-27157-1
  2. ↑ Anónimo. 1973. A critique of low-carbohydrate ketogenic weight reduction regimens. A review of Dr. Atkins' diet revolution. Journal of the American Medical Association 224 (10): 1415-1419.
  3. ↑ American Dietetic Association. 1975. Position Paper on Food and Nutrition Misinformation. Journal of the American Dietetic Association 66: 277
  4. ↑ Atkins RC. 1992. Dr. Atkins' New Diet Revolution. M. Evans and Company. New York. ISBN 0-87131-679-X
  5. ↑ Banting W. 1863. Letter on Corpulence, Addressed to the Public. Published by Harrison, 59. London
  6. ↑ Westman EC, Feinman RD, Mavropoulos JC, Vernon MC, Volek JS, Wortman JA, Yancy WS y Phinney SD. 2007. Low-carbohydrate nutrition and metabolism. American Journal of Clinical Nutrition 86(2): 276-284.
  7. ↑ Adam-Perrot A, Cliftonand P y Brouns F. 2006. Low-carbohydrate diets: nutritional and physiological aspects. Obesity Reviews 7(1): 49-58.
  8. ↑ Westman EC, Yancy WS, Olsen MK, Dudley T y Guyton JR. 2006. Effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet program compared to a low-fat diet on fasting lipoprotein subclasse. International Journal of Cardiology 110(2): 212 – 216.
  9. ↑ Dashti HM, Al-Zaid NS, Mathew TC, Al-Mousawi M, Talib H, Asfar SK y Behbahani AI. 2006. Long term effects of ketogenic diet in obese subjects with high cholesterol level. Molecular and Cellular Biochemistry 286(1-2): 1-9.
  10. ↑ Astrup A, Larsen TM y Harper A. 2004. Atkins and other low-carbohydrate diets: hoax or an effective tool for weight loss? The Lancet 364(9437): 897–899.
  11. ↑ Lean MEJ y Lara J. 2004. Is Atkins dead (again)?. Nutrion and Metabolism in Cardiovascular Disease 14(2): 61-65.
  12. ↑ Bravata DM, Sanders L, Huang J, Krumholz HM, Olkin I, Gardner CD, Bravata DM. 2003. Efficacy and safety of low-carbohydrate diets: a systematic review. Journal of American Medical Association 289 (14): 1837-1850.
  13. ↑ Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, Kim S, Stafford RS, Balise RR, Kraemer HC y King AC. 2007. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN Diets for Change in Weight and Related Risk Factors Among Overweight Premenopausal Women. Journal of American Medical Association '297(9): 969-977.
  14. ↑ Truby H, Baic S, deLooy A, Fox KR, Livingstone MBE, Logan CM, Macdonald IA, Morgan LM, Taylor MA y Millward DJ. 2006. Randomised controlled trial of four commercial weight loss programmes in the UK: initial findings from the BBC “diet trials”. British Medical Journal 332(7553): 1309 - 1314 (doi:10.1136/bmj.38833.411204.80)
  15. ↑ van Heel DA, Dart J, Nichols S, Jewell DP, Playford RJ (septiembre de 2005). «Novel presentation of coeliac disease after following the Atkins' low carbohydrate diet». Gut 54 (9): 1342. PMC 1774636. PMID 16099802. doi:10.1136/gut.2004.06258. 
  16. ↑ Kraft BD, Westman EC (26 de febrero de 2009). «Schizophrenia, gluten, and low-carbohydrate, ketogenic diets: a case report and review of the literature». Nutr Metab (Lond) 6: 10. PMC 2652467. PMID 19245705. doi:10.1186/1743-7075-6-10. 
  17. ↑ Barrett JS (marzo de 2017). «How to institute the low-FODMAP diet». J Gastroenterol Hepatol (Revisión) (32 Suppl 1): 8-10. PMID 28244669. doi:10.1111/jgh.13686. 
  18. ↑ Hou JK, Lee D, Lewis J (octubre de 2014). «Diet and inflammatory bowel disease: review of patient-targeted recommendations». Clin Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (10): 1592-600. PMC 4021001. PMID 24107394. doi:10.1016/j.cgh.2013.09.063. 
  19. ↑ a b c Han Y, Chen W, Li P, Ye J (2015). «Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis.». Medicine (Baltimore) (Meta-análisis) 94 (38): e1612. PMC 4635766. PMID 26402826. doi:10.1097/MD.0000000000001612. 
  20. ↑ Hourigan CS (junio de 2006). «The molecular basis of coeliac disease». Clin Exp Med (Revisión) 6 (2): 53-9. PMID 16820991. 
  21. ↑ Nadhem ON, Azeez G, Smalligan RD, Urban S (abril de 2015). «Review and practice guidelines for celiac disease in 2014». Postgrad Med (Revisión) 127 (3): 259-65. PMID 25702766. doi:10.1080/00325481.2015.1015926. 
  22. ↑ Green, PH; Jabri, B (agosto de 2003). «Coeliac disease» [Enfermedad celíaca]. Lancet (Revisión) (en inglés) 362 (9381): 383-91. PMID 12907013. 
  23. ↑ Hadjivassiliou M, Duker AP, Sanders DS (2014). «Gluten-related neurologic dysfunction». Handb Clin Neurol (Revisión) 120: 607-19. PMID 24365341. doi:10.1016/B978-0-7020-4087-0.00041-3. 
  24. ↑ Catassi C, Bearzi I, Holmes GK (abril de 2005). «Association of celiac disease and intestinal lymphomas and other cancers». Gastroenterology (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S79-86. PMID 15825131. 
  25. ↑ Lara-Castro C y Carvey WT. 2004. Diet, insulin resistance, and obesity: Zoning in on data for Atkins dieters living in South Beach. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89(9): 4197–4205.

Enlaces externos

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