Acetilcarnitina
La Acetil-L-carnitina o ALCAR es una forma acetilada de la L-carnitina. Se sintetiza de forma natural en el organismo, pero a menudo se toma como suplemento dietético. La acetilcarnitina es degradada por las esterasas plasmáticas y usada por el organismo para transportar ácidos grasos dentro de la mitocondria.[1]
| Acetilcarnitina | ||
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| Nombre (IUPAC) sistemático | ||
| (R)-3-Acetiloxi-4-trimetilamonio-butanoato | ||
| Identificadores | ||
| Número CAS | 3040-38-8 | |
| Código ATC | N06BX12 | |
| PubChem | 7045767 | |
| Datos químicos | ||
| Fórmula | C9H17NO4 | |
| Peso mol. | 203.236 g/mol | |
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[O-]C(=O)C[C@@H](OC(=O)C)C[N+](C)(C)C
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| Farmacocinética | ||
| Vida media | 4.2 horas | |
| Datos clínicos | ||
| Estado legal | Grupo IV (Medicamentos expedidos mediante receta médica, autorizados para su venta exclusivamente en farmacias.) (MEX) | |
Bioquímica
editarLa acetilcarnitina es un derivado de la L-carnitina. Durante el ejercicio vigoroso, una larga porción de L-carnitina y acetil-CoA inutilizada son convertidos a ALCAR dentro de la mitocondria por la enzima carnitina acil-transferasa.[1][2] La ALCAR es transportada fuera de la mitocondria donde se reconvertirá en sus dos constituyentes. La L-carnitina se ciclara de nuevo dentro de la mitocondria con un grupo acilo para facilitar la utilización de los ácidos grasos, pero el exceso de acetil-CoA puede bloquearlo.[3][4] El exceso de acetil-CoA provoca que más hidratos de carbono sean usados para obtener energía a expensas de los ácidos grasos. Esto ocurre por diferentes mecanismos dentro y fuera de la mitocondria. El transporte de la ALCAR disminuye el acetil-CoA dentro de la mitocondria, pero lo incrementa en su exterior.[5][6] El metabolismo glucídico en diabéticos mejora con la administración de ALCAR[7] o L-carnitina.[8] La ALCAR disminuye el consumo de glucosa a favor de la oxidación de los ácidos grasos en los no diabéticos.[9] Una porción de L-carnitina es convertida a ALCAR después de su ingesta a través de los alimentos.[10]
Biodisponibilidad
editarSe afirma que ALCAR es superior a la L-carnitina en términos de biodisponibilidad.[1][11] Ambas utilizan el mismo mecanismo de absorción intestinal, el cual mejora con la presencia de sodio.[12] Un estudio mostró que la concentración en plasma sanguíneo de ALCAR después de su ingestión era baja,[13] posiblemente porque la ALCAR se hidroliza más en la sangre.[14]
Efectos en la salud
editarEstudios recientes sugieren que la ALCAR puede beneficiar a pacientes con demencia, aunque esto no está robustamente fundamentado,[15] por lo que la sustancia no es rutinariamente usada para este propósito.[16]
La ALCAR puede tener efectos neuroprotectores en el tratamiento de la enfermedad del Parkinson, pero se requieren estudios adicionales.[17] La ALCAR incrementa la movilidad del esperma.[18]
Se ha sugerido también su utilidad potencial en el tratamiento del dolor neuropático.[19]
Neurotoxicidad asociada al etanol
editarLa ALCAR en roedores ha mostrado a reducir la neurotoxicidad inducida por etanol.
Referencias
editar- ↑ a b c Activation and transportation of fatty acids to the mitochondria via the carnitine shuttle.
- ↑ Zeyner A, Harmeyer J (1999). «Metabolic functions of L-carnitine and its effects as feed additive in horses. A review». Archiv Für Tierernährung 52 (2): 115-38. PMID 10548966. doi:10.1080/17450399909386157.
- ↑ Longnus SL, Wambolt RB, Barr RL, Lopaschuk GD, Allard MF (octubre de 2001). «Regulation of myocardial fatty acid oxidation by substrate supply». American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 281 (4): H1561-7. PMID 11557544. (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última).
- ↑ Lysiak W, Lilly K, DiLisa F, Toth PP, Bieber LL (enero de 1988). «Quantitation of the effect of L-carnitine on the levels of acid-soluble short-chain acyl-CoA and CoASH in rat heart and liver mitochondria». The Journal of Biological Chemistry 263 (3): 1151-6. PMID 3335535.
- ↑ Kiens B (enero de 2006). «Skeletal muscle lipid metabolism in exercise and insulin resistance». Physiological Reviews 86 (1): 205-43. PMID 16371598. doi:10.1152/physrev.00023.2004.
- ↑ Lopaschuk GD, Gamble J (octubre de 1994). «The 1993 Merck Frosst Award. Acetyl-CoA carboxylase: an important regulator of fatty acid oxidation in the heart». Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 72 (10): 1101-9. PMID 7882173. doi:10.1139/y94-156.
- ↑ Giancaterini A, De Gaetano A, Mingrone G (junio de 2000). «Acetyl-L-carnitine infusion increases glucose disposal in type 2 diabetic patients». Metabolism: Clinical and Experimental 49 (6): 704-8. PMID 10877193. doi:10.1053/meta.2000.6250.
- ↑ Mingrone G, Greco AV, Capristo E (febrero de 1999). «L-carnitine improves glucose disposal in type 2 diabetic patients». Journal of the American College of Nutrition 18 (1): 77-82. PMID 10067662. doi:10.1080/07315724.1999.10718830. (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última).
- ↑ Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, Greenhaff PL (junio de 2007). «New insights concerning the role of carnitine in the regulation of fuel metabolism in skeletal muscle». The Journal of Physiology 581 (Pt 2): 431-44. PMC 2075186. PMID 17331998. doi:10.1113/jphysiol.2006.125799.
- ↑ Cao Y, Wang YX, Liu CJ, Wang LX, Han ZW, Wang CB (2009). «Comparison of pharmacokinetics of L-carnitine, acetyl-L-carnitine and propionyl-L-carnitine after single oral administration of L-carnitine in healthy volunteers». Clinical and Investigative Medicine 32 (1): E13-9. PMID 19178874.
- ↑ Jane Higdon, Ph.D. (octubre de 2002). L-Carnitine. Linus Pauling Institute at Oregon State University.
- ↑ Hamilton JW, Li BU, Shug AL, Olsen WA (julio de 1986). «Carnitine transport in human intestinal biopsy specimens. Demonstration of an active transport system». Gastroenterology 91 (1): 10-6. PMID 3710058.
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- ↑ «No evidence of benefit of Acetyl-l-carnitine for dementia». Cochrane.
- ↑ Hudson S, Tabet N (2003). «Acetyl-L-carnitine for dementia». Cochrane Database Syst Rev (Systematic review) (2): CD003158. PMID 12804452. doi:10.1002/14651858.CD003158.
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Datos: Q311992
