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Memoria de plazo intermedio

Memoria de plazo intermedio (ITM) es una etapa de la memoria distinta de memoria sensorial, trabajando memoria/memoria de plazo corto, y mucho tiempo-memoria de plazo.[1]​[2]​ Así como la memoria sensorial persiste sólo algunos milisegundos, la memoria de trabajo persiste para hasta treinta segundos, y la memoria de largo plazo persiste desde unos treinta minutos hasta el final de la vida del individuo, la memoria de plazo intermedio persiste aproximadamente de dos a tres horas.[3]​ Este solapamiento en las duraciones de los procesos de memoria indica que ocurren simultáneamente, más que secuencialmente. De hecho, facilitación de plazo intermedio puede ser producida en ausencia de facilitación de largo plazo.[4]​ Aun así, las fronteras entre estas formas de la memoria no están bien definidas, y pueden variar dependiendo de la tarea.[5]​ Memoria de plazo intermedio está pensada para ser soportada por el parahippocampal cortex.[6]​

En 1993, Rosenzweig y otros colegas demostraron que, en las ratas condicionadas con un estímulo aversivo, evitación del porcentaje del estímulo (y, por implicación, de la memoria de la naturaleza aversiva del estímulo) alcanzó mínimos relativos en un minuto, en quince minutos, y en sesenta minutos.[7]​ Estas inmersiones eran teorizadas para corresponder a los puntos de tiempo en qué las ratas cambiaban de la memoria de trabajo a la memoria de plazo intermedio, de memoria de plazo intermedio a la fase temprana de la memoria de largo plazo , y de la fase temprana de la memoria de largo plazo a la fase tardía de memoria de largo plazo, respectivamente—demostrando así la presencia de una forma de memoria que existe entre la memoria de trabajo y la memoria de largo plazo, que bautizarom como "memoria de plazo intermedio".

Aunque la idea de memoria de plazo intermedio se conoce desde los 90s, Sutton et altri. han ntroducido una nueva teoría para las correlaciones neuronales situando la memoria de plazo intermedio subyacente en los casos de Aplysia en 2001, donde la describieron como la manifestación del excremento primario en la facilitación de plazo intermedio.[8]​

Características

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En 2001, Sutton y otros colegas propusieron que la memoria de plazo intermedio posee las siguiente tres características:

Mecanismo

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Inducción

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Debido a que la memoria de plazo intermedio no implica transcripción, probablemente si implique la traducción de las transcripciones de mRNA ya presentes en las neuronas.[11]​[12]​[13]​[14]​[15]​[16]​[17]​[18]​[19]​[20]​[21]​

Comparación con: memoria de corto plazo/memoria de trabajo

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A diferencia de la memoria de corto plazo y de la memoria de trabajo, la memoria de plazo intermedio requiere que ocurran cambios para que funcione.

Comparación con memoria de largo plazo

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Mientras ITM requiere cambios únicos en traducción, la inducción de memoria de plazo largo requiere también cambios en la transcripción.[22]​ El cambio de memoria de corto plazo a la memoria de largo plazo es dependiente del CREB, el cual regula la transcripción, pero ya que la ITM no implica un cambio en la transcripción, debe ser independiente de la actividad del CREB . Según la definición de la ITM propuesta por Sutton et altri. en 2001, desaparece completamente antes de que la memoria de largo plazo sea inducida.

Véase también

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Referencias

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  1. ↑ «Mammalian intermediate-term memory: new findings in neonate rat». Neurobiology of Learning and Memory 95 (3): 385-91. marzo de 2011. PMID 21296674. doi:10.1016/j.nlm.2011.01.012. 
  2. ↑ «Behavioral, cellular, and molecular analysis of memory in aplysia I: intermediate-term memory». Integrative and Comparative Biology 42 (4): 725-35. agosto de 2002. PMID 21708769. doi:10.1093/icb/42.4.725. 
  3. ↑ «Operant conditioning in Lymnaea: evidence for intermediate- and long-term memory». Learning & Memory 7 (3): 140-50. 2000. PMC 311329. PMID 10837503. doi:10.1101/lm.7.3.140. 
  4. ↑ «Differential induction of long-term synaptic facilitation by spaced and massed applications of serotonin at sensory neuron synapses of Aplysia californica». Learning & Memory 5 (3): 246-56. 1998. PMC 313806. PMID 10454368. 
  5. ↑ Raymond P. Kesner and Joe L. Martinez, Jr. (eds) (2007). Neurobiology of Learning and Memory, 2nd edition. Nikki Levy, Academic Press. p. 284. ISBN 978-0-12-372540-0. 
  6. ↑ Eichenbaum, H.; Otto, T.; Cohen, N. J. (2010). «Two functional components of the hippocampal memory system». Behavioral and Brain Sciences 17 (3): 449-472. doi:10.1017/S0140525X00035391. 
  7. ↑ «Short-term, intermediate-term, and long-term memories». Behavioural Brain Research 57 (2): 193-8. noviembre de 1993. PMID 8117424. doi:10.1016/0166-4328(93)90135-D. 
  8. ↑ «Molecular mechanisms underlying a unique intermediate phase of memory in aplysia». Neuron 31 (1): 143-54. julio de 2001. PMID 11498057. doi:10.1016/S0896-6273(01)00342-7. 
  9. ↑ «Boosting intermediate-term into long-term memory». The Journal of Experimental Biology 208 (Pt 8): 1525-36. abril de 2005. PMID 15802676. doi:10.1242/jeb.01545. 
  10. ↑ «Intermediate-term memory for site-specific sensitization in aplysia is maintained by persistent activation of protein kinase C». The Journal of Neuroscience 24 (14): 3600-9. abril de 2004. PMID 15071108. doi:10.1523/JNEUROSCI.1134-03.2004. 
  11. ↑ «Intermediate-term processes in memory formation». Current Opinion in Neurobiology 16 (6): 672-8. diciembre de 2006. PMID 17097872. doi:10.1016/j.conb.2006.10.009. 
  12. ↑ «Interaction between amount and pattern of training in the induction of intermediate- and long-term memory for sensitization in aplysia». Learning & Memory 9 (1): 29-40. 2002. PMC 155928. PMID 11917004. doi:10.1101/lm.44802. 
  13. ↑ «Inhibition of calcineurin facilitates the induction of memory for sensitization in Aplysia: Requirement of mitogen-activated protein kinase». Proceedings of the National Academy of Sciences 100: 4861-4866. doi:10.1073/pnas.0830994100. 
  14. ↑ «Dendritic protein synthesis, synaptic plasticity, and memory». Cell 127 (1): 49-58. octubre de 2006. PMID 17018276. doi:10.1016/j.cell.2006.09.014. 
  15. ↑ «Isoform specificity of PKC translocation in living Aplysia sensory neurons and a role for Ca2+-dependent PKC APL I in the induction of intermediate-term facilitation». The Journal of Neuroscience 26 (34): 8847-56. agosto de 2006. PMID 16928874. doi:10.1523/JNEUROSCI.1919-06.2006. 
  16. ↑ «Massed training-induced intermediate-term operant memory in aplysia requires protein synthesis and multiple persistent kinase cascades». The Journal of Neuroscience 32 (13): 4581-91. marzo de 2012. PMC 3329157. PMID 22457504. doi:10.1523/JNEUROSCI.6264-11.2012. 
  17. ↑ «Presynaptic and postsynaptic mechanisms of synaptic plasticity and metaplasticity during intermediate-term memory formation in Aplysia». The Journal of Neuroscience 30 (16): 5781-91. abril de 2010. PMID 20410130. doi:10.1523/JNEUROSCI.4947-09.2010. 
  18. ↑ «Protein phosphatase-dependent circadian regulation of intermediate-term associative memory». The Journal of Neuroscience 33 (10): 4605-13. marzo de 2013. PMC 3723391. PMID 23467376. doi:10.1523/JNEUROSCI.4534-12.2013. 
  19. ↑ «Parallel molecular pathways mediate expression of distinct forms of intermediate-term facilitation at tail sensory-motor synapses in Aplysia». Neuron 26 (1): 219-31. abril de 2000. PMID 10798406. doi:10.1016/S0896-6273(00)81152-6. 
  20. ↑ «A context-specific single contingent-reinforcing stimulus boosts intermediate-term memory into long-term memory». The European Journal of Neuroscience 24 (2): 606-16. julio de 2006. PMID 16903862. doi:10.1111/j.1460-9568.2006.04952.x. 
  21. ↑ «The slow afterhyperpolarization: a target of β1-adrenergic signaling in hippocampus-dependent memory retrieval». The Journal of Neuroscience 33 (11): 5006-16. marzo de 2013. PMC 3632069. PMID 23486971. doi:10.1523/JNEUROSCI.3834-12.2013. 
  22. ↑ «Intermediate and long-term memory are different at the neuronal level in Lymnaea stagnalis (L.)». Neurobiology of Learning and Memory 96 (2): 403-16. septiembre de 2011. PMID 21757019. doi:10.1016/j.nlm.2011.06.016. 
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