La Tranilcipromina es un inhibidor no selectivo y reversible de la enzima conocida como monoamino oxidasa. Es un análogo de ciclopropilo de la anfetamina, aunque sus efectos y mecanismo de acción son bastante diferentes. Fue uno de los primeros antidepresivos y se usó mucho antes del desarrollo de medicamentos más efectivos y seguros. Su uso se limita en gran medida a los casos de depresión que no responden a otros medicamentos. Se ha estudiado para usarse en el tratamiento en la depresión bipolar.[1][2]

Tranilcipromina
Nombre (IUPAC) sistemático
(1R) -2-fenilciclopropan-1-amina
Identificadores
Número CAS 155-09-9
Código ATC N06AF04
Código ATCvet No adjudicado
PubChem 441233
DrugBank DB00752
Datos químicos
Fórmula C9H11N 
Peso mol. 133.1903 g/mol
Datos clínicos
Nombre comercial Parnate®
Uso en lactancia No existen datos o estudios actualmente.
Cat. embarazo Evidencia de riesgo para el feto, aunque el beneficio potencial de su uso en embarazadas puede ser aceptable a pesar del riesgo probable solo en algunas situaciones. Queda a criterio del médico tratante. (EUA)
Estado legal Grupo III (MEX)
Vías de adm. Vía oral

La Tranilcipromina fue el segundo IMAO que se descubrió y en un principio fue diseñado como un descongestionante nasal, indicación para lo que no sirvió; pero posteriormente se descubrió su acción como antidepresivo eficaz.[3]

Acción

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Aumenta las concentraciones tisulares de los neurotransmisores de catecolamina e indolámina al desacelerar su metabolismo; también eleva los efectos de aminas dietéticas biológicamente activas aumentando su absorción del tracto gastrointestinal y perjudicando su degradación. Las interacciones peligrosas ocurren si se consumen alimentos con alto contenido de monoaminas o sus precursores, un ejemplo común es la crisis hipertensiva causada por la ingestión de tiramina del queso maduro y el vino tinto. La tranilcipromina también potencia los efectos de los antidepresivos posteriores, como los tricíclicos, y puede producir reacciones tóxicas si se toman en conjunto.[4][3]

Advertencias

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Se sabe que la tranilcipromina causa neurotoxicidad de los organoides cerebrales derivados de células madre pluripotentes inducidas, lo que lleva a la disminución de la actividad de proliferación y la inducción de la apoptosis. Además, el tratamiento con tranilcipromina afecta a las neuronas y a los astrocitos, lo que afecta la densidad y la disposición de las células.[5]

En los Estados Unidos, hay una advertencia de recuadro negro que indica que este fármaco puede conducir a la ideación y el comportamiento suicida en niños, adolescentes y adultos jóvenes de entre 18 y 24 años con trastorno depresivo mayor y otros trastornos psiquiátricos.[3]

Otros estudios

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La tranilcipromina es atractiva porque contiene un residuo de fenetilamina estructuralmente rígida. Aunque no se conocen las afinidades de la tranilcipromina para los receptores de dopamina se ha demostrado que el fármaco tiene una afinidad débil por el receptor D3 y muestra 4 veces la selectividad sobre el receptor D2. Aunque la tranilcipromina es un ligando D3 débil y tiene una selectividad muy limitada sobre el receptor D2, se usó como punto de partida para producir una clase de antagonistas D3 potentes y selectivos.[6]

Uso en embarazo y lactancia

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Embarazo

Aunque se sugirieron riesgos en embarazos consecutivos de una mujer, la experiencia del uso del fármaco en embarazo de hembras humanas es demasiado limitada para evaluar adecuadamente el riesgo embriofetal. No se sabe si la tranilcipromina cruza la placenta humana. El peso molecular (alrededor de 365) es lo suficientemente bajo como para esperar la exposición del embrión-feto.[7]

Lactancia

No se han localizado reportes que describan el uso de la tranilcipromina durante la lactancia. El peso molecular es lo suficientemente bajo como para esperar la excreción en la leche materna. El efecto de esta exposición en un lactante es desconocido.[7]

Referencias

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  1. Heijnen, Willemijn T.; De Fruyt, Jürgen; Wierdsma, André I.; Sienaert, Pascal; Birkenhäger, Tom K. (Diciembre de 2015). «Efficacy of Tranylcypromine in Bipolar Depression». Journal of Clinical Psychopharmacology 35 (6): 700-705. doi:10.1097/JCP.0000000000000409. 
  2. Himmelhoch, J.M; Mallinger, A.G.; Houck, P.; Thase, M.E. (Julio de 1991). «Tranylcypromine versus imipramine in anergic bipolar depression». Am J Psychiatry 148 (7): 910-916. doi:10.1176/ajp.148.7.910. Consultado el 5 de junio de 2018. 
  3. a b c Parikh, Nina; Saadabadi, Abdolreza (Enero de 2018). Tranylcypromine (No publicado aún edición). StatPearls Publishing. 
  4. Stolerman, Ian P. (2010). Encyclopedia of Psychopharmacology (PDF) (en inglés) (Online-Ausg. edición). Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag Berlin Heidelberg. p. 1335. ISBN 978-3-540-68706-1. 
  5. Huang, Jing; Liu, Fangkun; Tang, Hui; [Et al] (Diciembre de 2017). «Tranylcypromine Causes Neurotoxicity and Represses BHC110/LSD1 in Human-Induced Pluripotent Stem Cell-Derived Cerebral Organoids Model». Frontiers in Neurology 8. doi:10.3389/fneur.2017.00626. Consultado el 5 de junio de 2018. 
  6. Chen, Jianyong; Levant, Beth; Jiang, Cheng; Keck, Thomas M.; Newman, Amy Hauck; Wang, Shaomeng (Junio de 2014). «Tranylcypromine substituted cis-hydroxycyclobutylnaphthamides as potent and selective dopamine D₃ receptor antagonists». Journal of Medicinal Chemistry 57 (11): 4962-4968. doi:10.1021/jm401798r. 
  7. a b Briggs, Gerald G.; Yaffe, Sumner J.; Freeman, Roger K. (2015). Drugs in pregnancy and lactation: a reference guide to fetal and neonatal risk (10a edición). pp. 3883-3884. ISBN 978-1-4511-9082-3.